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为什么癌症越来越多?原来有一个一级致癌物

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  为什么癌症越来越多?原来有一个一级致癌物

  为什么大家觉得癌症越来越多,原因之一就是空气污染,由于空气污染影响范围大,个人很难防护,更值得我们关注。世界卫生组织下属国际癌症研究机构发布报告,首次指认大气污染对人类致癌,并视其为普遍和主要的环境致癌物。然而,虽然空气污染作为一个整体致癌因素被提出,它对人体的伤害可能是由其所含的几大污染物同时作用的结果。

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  1、PM2.5(大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物)

  致癌/毒性指数:5星

  2010年,室外空气中颗粒物污染成为全球第7大死因,中国第4大死因,全球超过300万人死于该污染引发的各种疾病,其中中国有123万多人因此死亡,2400多万人减寿。[1]每年有近200万过早死亡病例与PM2.5等颗粒物污染有关。即便在欧盟国家中,由于暴露于人类活动产生的PM2.5 ,人均期望寿命也减少8.6个月。它对人的影响要大于其他任何污染物。

  伤害器官:

  对颗粒的长期暴露可引发心血管病和呼吸道疾病以及肺癌。

  当空气中PM2.5的浓度长期高于10 μg/m3,就会带来死亡风险的上升。浓度每增加10 μg/m3,总死亡风险上升4%,心肺疾病带来的死亡风险上升6%,肺癌带来的死亡风险上升8%。此外,PM2.5极易吸附多环芳烃等有机污染物和重 金属,使致癌、致畸、致突变的机率明显升高。

  致癌/毒性原理:

  直径2微米以下的颗粒物可深入到细支气管和肺泡。细颗粒物进入肺泡后,直接影响肺的通气功能,使机体容易处在缺氧状态;被吸入人体后直接进入支气管的细颗粒物,干扰肺部的气体交换,引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。

  主要污染来源:

  机动车尾气、锅炉燃煤和扬尘

  2、PM10(大气中直径小于或等于10微米的颗粒物)

  致癌/毒性指数:4星

  PM10中除了包含PM2.5这样的细颗粒物,还包括一些直径介于2.5微米和10微米之间的颗粒,这些颗粒有的沉积在上呼吸道,或进入呼吸道的深部,但无法进入细支气管和肺泡,故危害程度不及PM2.5,但仍属于空气污染的主要危害。

  伤害器官:

  可吸入颗粒物被人吸入后,会累积在呼吸系统中,引发多疾病。粗颗粒物可侵害呼吸系统,诱发哮喘病。若吸入大量的可吸入颗粒,可以导致呼吸系统病症,例如气促、咳嗽等,并加重已有的呼吸系统疾病,损害肺部组织。

  致癌/毒性原理:

  PM10成分复杂,致毒机理也非一种机理能够解释。目前认为PM10的致毒机理主要是:PM10进入肺内后,首先与肺泡巨噬细胞、肺上皮细胞作用,刺激释放各种细胞因子,导致肺炎症和肺纤维化。PM10与细胞作用后,释放活性氧(ROS)和自由基,氧化损伤组织细胞和遗传物质并引起细胞增生和分裂紊乱,最后可能导致恶变。总之,PM10可能通过氧化刺激、炎症反应及遗传物质改变等多种机理引起机体各部分的损伤。而这些损伤又是相关的。如PM10由于损害了免疫系统,更易造成其它系统的损害。

  主要污染来源:

  可吸入颗粒物通常来自在未铺沥青、水泥的路面上行使的机动车、材料的破碎碾磨处理过程以及被风扬起的尘土。

  3、臭氧

  致癌/毒性指数:3星

  每年全球有70万人死于因臭氧导致的呼吸系统疾病。[4]若干项欧洲研究报告称,对臭氧的暴露每增加10μg/m3,日死亡率上升0.3%,心脏病增加0.4%。目前它是欧洲最为令人关切的空气污染物之一。

  伤害器官:

  臭氧具有强烈的刺激性,吸入过量对人体健康有一定危害,主要刺激和损害深部呼吸道,引发哮喘、降低肺功能并引起肺部疾病,并可损害中枢神经系统,对眼睛有轻度的刺激作用。臭氧对人体也有致畸性,母亲孕期接触臭氧可导致新生儿睑裂狭小发生率增多。

  致癌/致毒原理:

  当大气中臭氧浓度为0.1mg/m3时,可引起鼻和喉头粘膜的刺激;臭氧浓度在0.1-0.2mg/m3时,引起哮喘发作,导致上呼吸道疾病恶化,同时刺激眼睛,使视觉敏感度和视力降低。臭氧浓度在2mg/m3以上可引起头痛、胸痛、思维能力下降,严重时可导致肺气肿和肺水肿。此外,臭氧还能阻碍血液输氧功能,造成组织缺氧;使甲状腺功能受损、骨骼钙化,还可引起潜在性的全身影响,如诱发淋巴细胞染色体畸变,损害某些酶的活性和产生溶血反应。

  主要来源:

  低层空气中臭氧有时被称为“有害的”臭氧,主要源于汽机车排气中二氧化氮的光化学分解。与高层大气臭氧层不同的是,地面的臭氧是光化学烟雾的一个主要组成部分。它是由诸如车辆和工业释放出的氧化氮(NOx)等污染物以及由机动车、溶剂和工业释放的挥发性有机化合物(VOCs)与阳光反应而形成。阳光灿烂时,臭氧污染最为严重。

  4、二氧化氮

  致癌/毒性指数:2星

  流行病学研究表明,哮喘儿童发生支气管炎症状的增多与长期接触二氧化氮有关。目前在欧洲和北美一些城市中肺功能减弱现象的增加也与目前测量(或观察到)的二氧化氮的浓度有关。

  伤害器官:

  氮氧化物主要损害呼吸道。短期浓度超过200μg/m3时,它是一种引起呼吸道严重发炎的有毒气体。

  致癌/致毒原理:

  吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。慢性作用:主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。

  主要来源:

  人为释放二氧化氮的主要来源是供热、发电以及机动车和船舶的发动机等燃烧过程。

  5、二氧化硫

  致癌/毒性指数:2星

  研究表明,在空气中二氧化硫水平较高的日子里,因心脏病去医院就诊的人增多,死亡率增长。当二氧化硫与水结合时形成硫酸;这是酸雨的主要成分,是造成树木死亡的一个原因。

  伤害器官:

  二氧化硫可影响呼吸系统和肺功能,并刺激眼睛。呼吸道的炎症导致咳嗽、粘液分泌、加重哮喘和慢性支气管炎并使人们更易患呼吸道感染。二氧化硫还可通过影响人体新陈代谢对肝脏造成一定的损害。曾经对长期接触二氧化硫人员发现慢性鼻炎的患病率也较高。

  致癌/致毒原理:

  SO2 被人体吸入呼吸道后,因易溶于水,故大部分被阻滞在上呼吸道。在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸,一部分进而氧化为硫酸,使刺激作用增强,如果人体每天吸入浓度为100 ppm的SO2,8 h 后支气管和肺部将出现明显的刺激症状,使肺组织受到伤害。有色金属冶炼过程中不但产生SO2 气体,还会产生大量的粉尘。SO2 和粉尘的联合作用,对产业工人的身体健康造成了重大的损害。因为SO2 随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层,毒性将增加3~4 倍,导致肺泡壁纤维增生。如果增生范围波及广泛,形成肺纤维性变,发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。

  主要来源:

  二氧化硫主要来源于煤和石油的燃烧,火山爆发时也会喷出该气体。(关注环保,关注)

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